quinta-feira, 24 de maio de 2012

Acabando com a vida social das Bactérias



Cientistas da Universidade de Nottingham abriram o caminho para mais uma nova maneira de combater perigosas infecções bacterianas provando uma teoria  antiga sobre como as bactérias se comunicam umas com as outras.


Investigadores da Universidade de  Ciências Moleculares e Médicas demonstraram pela primeira vez que a eficácia do método de comunicação bacteriano, chamado 'quorum sensing', diretamente depende da densidade da população bacteriana. Este trabalho ajudará a informar uma mais ampla pesquisa sobre como parar as bactérias conversando entre si com o objetivo de desligar a sua produção de toxinas.
Como alguns organismos patogênicos estão cada vez mais resistentes aos antibióticos tradicionais, pesquisadores  de todo o mundo, incluindo cientistas da Universidade de Nottingham, estão tentando encontrar outras formas de combater a infecção. Este novo trabalho envolve o uso de 'quorum sensing' compostos que interferem com a sinalização bacteriana e interrompem suas vidas sociais.


Quorum sensing (QS) é o processo pelo qual as bactérias se comunicam e cooperaram com as moléculas de sinalização que controlam, entre outras coisas, a produção de toxinas. QS é, portanto, um fator importante em um número de espécies de bactérias que causam infecção grave em humanos, incluindo Pseudômonas aeruginosa, uma das principais causas de morte entre os sofredores de fibrose cística, e Staphylococcus aureus resistente à meticilina que é um grande problema clínico em hospitais.


Liderando as pesquisas em Nottingham, Dr Stephen Diggle disse: "O pressuposto fundamental para explicar QS, é que a produção de QS-controlados em fatores não é benéfico até uma densidade suficiente de células (quorum)  presente, e que o propósito da QS é estimular comportamentos sociais somente quando altas densidades populacionais bacterianas são atingidos. Para um patógeno isso faz sentido. Por que produzem toxinas quando não há muitas células ao redor? Por que não esperar até que um grande número estar presentes e coordenar a produção da toxina sobre a massa que ajuda a sobrecarregar um hospedeiro? Esta suposição densidade, sobre a qual o campo de QS é baseada, nunca foi testada experimentalmente até agora. "


Esta pesquisa inovadora acaba de ser publicado no principal jornal internacional o PNAS.
Ele mostra pela primeira vez que a densidade celular é um fator importante na regulação do QS na Pseudômonas aeruginosa oportunista patógeno. Utilizando uma combinação de meios de crescimento e técnicas especiais moleculares, o trabalho mostrou que QS de sinalização ocorre em populações de células de baixo custo, mas que não há nenhum benefício para as bactérias de fazê-lo. O QS é, portanto, mais útil para as bactérias das densidades celulares elevadas.


Um desafio para os pesquisadores no futuro é estudar isso em ambientes mais naturais, tais como infecções por bactérias como P. aeruginosa e usar QS para controlar a produção da toxina e esta nova pesquisa ajuda a explicar como certas infecções podem de repente virar uma ameaça à vida devido à liberação maciça de toxinas. Isto sugere que controlando cuidadosamente a densidade populacional bacteriana dentro de infecções poderiam ser úteis para evitar os danos relacionados com a toxina.



FONTE: http://www.ebiotecnologia.org/

MRSA Rouba Genes para continuar sendo resistente a antibióticos



Cientistas têm descoberto o que faz com que uma cepa particular do Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) ser tão eficiente em roubar genes de resistência, como o que o torna resistente à vancomicina, a última linha de defesa para infecções hospitalares. Eles relatam suas descobertas na mBio ®, o jornal online de acesso aberto da sociedade americana de microbiologia.


"Cepas MRSA são as principais causas das infecções em hospital nos Estados Unidos, e a Clonal Cluster 5 (CC5) é a linhagem predominante responsável por estas infecções. Desde 2002, houve 12 casos de S. aureus vancomicina-resistente (VRSA) nos Estados Unidos.” Vancomicina é uma droga bactericida de última linha chave para tratar essas infecções."


A cepa CC5 de MRSA conseguiu adquirir resistência à vancomicina em 12 ocasiões separadas, e embora ele não tenha amplamente divulgado ainda, o risco que a MRSA eventualmente poderia superar até mesmo nossas drogas de última linha é muito grave. No estudo, os pesquisadores seqüenciado genomas de todas as disponíveis cepas de MRSA resistentes à vancomicina para encontrar o que os distingue de outras linhagens e porque CC5 é aparentemente mais hábil do que outras cepas em pegar resistência à vancomicina.


Eles relatam que cepas MRSA resistentes à vancomicina e outras linhagens de CC5 têm algumas diferenças importantes de outros tipos de MRSA, incluindo adaptações que lhes permitem a coexistência com outros tipos de bactérias e podem ajudá-los a pegar DNA estranho. Todos eles tem um conjunto de genes que codificam uma proteína de antibióticos feita por bactérias para matar outras bactérias. Isto é importante, dizem os autores, porque ela permite que CC5 forme longitudinalmente bem com outras bactérias em infecções mistas. Em vez de matar organismos concorrentes, CC5 destina-se a coexistência. Isto permite-lhe escolher até genes – como o que codifica resistência vancomicina – de lugares inesperados. Infecções mistas são criadouros de resistência aos antibióticos porque eles incentivam o intercâmbio de genes entre diferentes tipos de organismos.


O CC5 tem uma mutação em um gene  que é conhecido por influenciar a capacidade de assimilar DNA estranho. A mutação pode alterar ou eliminar a função desse gene, as cepas de CC5  MRSA, tornan-se passível de roubar  DNA de fontes externas.


A soma de todas estas características, incluindo a falta de produção de bactericinas, a capacidade de produzir enterotoxinas e mutações na capacidade de assimilar DNA estranho, o s. aureus que é otimizado para crescer em exatamente os tipos de infecções multi-espécies onde poderia ocorrer a transferência de genes.


Isso torna um organismo perigoso nos hospitais, dizem os autores. Em hospitais, os patógenos estão sob a pressão contínua dos antibióticos para sobreviver e evoluir e CC5 isolados parecem ser muito bem adaptados para suceder ao adquirir novas resistências. Uso freqüente de antibióticos em pacientes do hospital poderia selecionar para tensões como CC5 que têm capacidade avançada de coexistir com bactérias que fornecem genes de resistência aos antibióticos.

FONTE: http://www.ebiotecnologia.org/